DIARRHEE AIGUE DU NOURRISSON

• Une diarrhée aiguë se définit par la survenue brutale de selles trop fréquentes et/ou trop liquides entraînant une perte de poids. Cette définition souligne bien que l’anomalie de la fréquence ou de la consistance des selles n’a pas de critères bien précis et que seule la perte de poids permet de confirmer le caractère pathologique des selles. En fait, le diagnostic de diarrhée aiguë devrait résider sur le poids des selles exonérées en 24 heures et non leur aspect, mais ceci n’est bien entendu pas réalisable en pratique courante.
• On distingue schématiquement 3 grands types de diarrhée aiguë dont l'identification permet souvent d'orienter le diagnostic étiologique.

• Liée à une toxine d'origine bactérienne qui, par activation de l'adénylcyclase membranaire, entraîne une sécrétion active et massive d’eau et d’électrolytes.
• Les selles sont aqueuses et abondantes (cholériformes).

• Liée à un envahissement et une destruction des entérocytes à l'origine d'une diminution des phénomènes d'absorption intestinale et d'une réaction inflammatoire avec exsudation et saignement.
• Les selles sont sanglantes et glaireuses, voire purulentes.

• Liée à une simple accélération du transit intestinal.
• Les selles sont molles et peu abondantes.

• Les diarrhées virales représentent 50 à 80 % des diarrhées aiguës de l'enfant.
• Le rotavirus, essentiellement du groupe A, est le virus le plus fréquemment responsable, mais d'autres agents viraux (Adenovirus, Coronavirus, Astrovirus, Calicivirus, Enterovirus) sont parfois retrouvés. Le rotavirus est facilement identifiable dans les selles par des techniques immuno-enzymatiques (ELISA), alors que la détection des autres virus pose plus de problèmes techniques.
• Les virus envahissent et détruisent les entérocytes ce qui entraîne un renouvellement très accéléré qui aboutit à une prédominance d’entérocytes immatures dont l’activité enzymatique (disaccharidases) et le système de transport glucose-sodium sont moins performants. Il en résulte une diarrhée d’allure toxinique.
• Le rotavirus sévit de façon endémique avec une recrudescence en hiver. Sa contagiosité est extrême ce qui explique la grande fréquence des épidémies qu’il provoque.
• Les diarrhées d’origine virale sont habituellement abondantes et aqueuses, et souvent précédées ou accompagnées de fièvre et de vomissements.
• Il n’existe pas de traitement spécifique. Un vaccin est en cours d’élaboration pour le rotavirus.

 

b) Il s’agit parfois d’une bactérie

• Les diarrhées d'origine bactérienne ne représente que 5 à 10 % des diarrhées aiguës de l'enfant.
• Les principaux germes en cause sont les suivants :
  • Campylobacter :

• Le mode d'action pathogène fait intervenir des propriétés entéro-invasives, et parfois une sécrétion d'entérotoxine.
• Les Campylobacter le plus souvent en cause sont C. jejuni et C. coli.
• Causes fréquentes de diarrhée aiguë de l’enfant, les Campylobacter ont un pic estivo-automnal et sont parfois responsables d’épidémies dans les collectivités.
• L'infection se manifeste habituellement par une diarrhée glairo-sanglante fébrile accompagnée de vomissements et de douleurs abdominales intenses. Les diarrhées à Campylobacter entraînent rarement une déshydratation sévère, et les bactériémies sont exceptionnelles. Des arthrites réactionnelles sont cependant possibles.
• La reconnaissance du germe nécessite un milieu de culture spécial différent de celui utilisé pour les coprocultures usuelles.
• Une antibiothérapie (macrolides) est indiquée lorsque la symptomatologie est prolongée ou sévère. Elle permet d'éviter les rechutes ou la contamination du milieu familial ou de la collectivité (crèche), et diminue la durée de l'état de porteur (contrairement aux salmonelloses). Cette antibiothérapie ne réduit la durée de la diarrhée que si elle est instituée dès le début des symptômes, mais cela est généralement incompatible avec le délai d’obtention (3 à 6 jours) de la coproculture.
  
  

• Salmonelles :

• La plupart des salmonelles agissent par leurs propriétés entéro-invasives au niveau de l’iléon et du côlon. Certaines souches agissent par la sécrétion d'une toxine qui active l'adénylcyclase dans l'intestin proximal.
• Les salmonelles les plus souvent en cause sont S. Typhi murium, S. Enteritidis, S. Virchow.
• Elles sont habituellement responsables de diarrhées invasives souvent très fébriles. La diarrhée est parfois précédée, voire remplacée, par un iléus trompeur à l'origine d'une constipation.
• Les bactériémies et les localisations secondaires ne sont pas exceptionnelles chez le nourrisson. Ainsi, l’hémoculture est parfois positive.
• Les salmonelles sont facilement retrouvées par coproculture.
• Des épidémies peuvent se rencontrer dans les collectivités.
• Un traitement antibiotique (amoxicilline, cotrimoxazole) n'est indiqué qu’en cas de terrain débilité ou s'il existe des signes systémiques persistants, la voie parentérale (céphalosporines) étant parfois préférée pendant les premiers jours. Cependant, dans les formes simples, il n'est pas démontré que l'antibiothérapie modifie l'évolution de l'infection, elle peut même au contraire favoriser le développement de résistances plasmidiques, prolonger le portage de germes, voire accroître le risque de rechute.
  
  

• Escherichia coli :

• Ils sont classés en fonction de leur mécanisme d'action :
  E. coli entéro-toxigéniques : agissent par leur capacité d'adhérence à l'entérocyte au niveau des récepteurs d'autant plus présents et nombreux que l'enfant est plus jeune. Lorsqu'elles sont fixées, ces bactéries sécrètent une entérotoxine qui stimule l'adényl ou la guanyl cyclase membranaire et donc, augmente la sécrétion intestinale. Ils entraînent une diarrhée d’allure toxinique.
  E. coli entéro-invasifs : envahissent et détruisent les cellules épithéliales intestinales, surtout dans la portion distale du grêle et le côlon. Ils entraînent une diarrhée d’allure invasive.
  E. coli entéro-pathogènes : entraînent, après adhésion à l'entérocyte, des modifications ultrastructurales et une diminution des activités enzymatiques. Ils sont parfois à l'origine d'épidémies de diarrhées infantiles.
  E. coli entéro-hémorragiques : ont un tropisme particulier pour le côlon. Ils entraînent des colites hémorragiques responsables de diarrhées sanglantes. Certains d’entre eux produisent des vérotoxines mises en cause dans le syndrome hémolytique et urémique (sérogroupe O157:H7).
  E. coli entéro-adhérants : leur mécanisme d’action est inconnu.

   

• Escherichia Coli est un germe normalement présent dans les selles, sa présence dans une coproculture ne permet donc pas d'affirmer sa pathogénicité.
• Un traitement antibiotique est rarement indiqué en dehors des diarrhées persistantes. L’importance des résistances rend difficile le choix de l’antibiotique.
  
  

• Shigelles :

• La plupart des shigelles agissent aussi par leurs propriétés invasives au niveau du côlon. Certaines souches sécrètent une entérotoxine.
• Les shigelles le plus souvent en cause sont S. sonnei, S. flexneri.
• Elles sont habituellement responsables de syndromes dysentériques fébriles sévères. L'existence de signes neurologiques (convulsions, obnubilation) ou d'une hyponatrémie sévère est évocatrice.
• Les germes sont retrouvés sur la coproculture.
• La prescription d'antibiotiques par voie orale (cotrimoxazole) est dans tous les cas presque toujours justifiée.
  
  

• Yersinia enterocolitica :

• Ces germes envahissent et se multiplient à l'intérieur des cellules épithéliales de l'iléon et du côlon. Ils ne sécrètent pas de toxines.
• L'infection survient plus fréquemment sur les terrains débilités ou chez les enfants porteurs d'une hémoglobinopathie.
• Le tableau habituel est celui d'une gastroentérite aiguë fébrile. Une yersiniose peut aussi se manifester sous la forme de douleurs abdominales pseudo-appendiculaires en rapport avec une adénite mésentérique. Un érythème noueux ou des arthralgies des petites articulations peuvent parfois survenir au cours de l'évolution.
• L'isolement de Yersinia enterocolitica par coproculture nécessite l'emploi de méthodes spécifiques de culture qui ne sont pas toujours utilisées, expliquant la fréquente négativité des coprocultures. Un sérodiagnostic est cependant disponible.
• Un traitement antibiotique n'est nécessaire qu'en cas de terrain débilité ou hémoglobinopathie. Les tétracyclines (après 8 ans) ou le cotrimoxazole sont les antibiotiques de choix.
  
  

• Staphylocoque :

• Certaines souches de staphylocoque doré sécrètent une toxine thermostable pouvant être responsable d'une toxi-infection alimentaire avec diarrhée toxinique.
• Une diarrhée toxinique apparaît 2 à 4 heures après l'ingestion d'un aliment suspect (pâtisserie).
• La coproculture n'a pas d'intérêt diagnostique.
• L'antibiothérapie est inutile.
  
  

• Autres agents bactériens :

D'autres agents bactériens ont été isolés dans les selles d'enfants présentant une diarrhée aiguë (Klebsiella, Aeromonas, Clostridium difficile, Citrobacter) sans que leur pouvoir pathogène soit véritablement prouvé et leur mode d'action éventuel déterminé.

c) Il s’agit rarement d’un parasite

• En France, les lambliases massives et les cryptosporidies (chez l'enfant immunodéprimé) peuvent être à l'origine de diarrhée, plus souvent chronique qu'aiguë.
• Chez l'enfant de retour d'un pays tropical, une diarrhée peut être due à une amibiase, une ankylostomiase, une anguillulose, une trichinose ou une bilharziose intestinale. Il s'agit plus souvent d'une diarrhée traînante qu'aiguë.
• Des Candida albicans sont souvent retrouvés sur les coprocultures, surtout en cas de traitement antibiotique. Ils existent à l'état commensal dans le côlon et ne peuvent pas être tenus pour responsables d'une diarrhée, leur traitement (Nystatisne, Amphotéricine B) peut être cependant utile pour éviter la survenue d'une dermite du siège.

• Une accélération modérée du transit intestinal plus qu'une véritable diarrhée est fréquemment constatée au cours d'une infection extra-digestive, notamment ORL. Cette diarrhée est de type motrice.

• Il peut s’agir d'une utilisation excessive de farines ou d'une diversification de l'alimentation mal conduite.

• Des selles molles peuvent apparaître lors de l'utilisation de certaines thérapeutiques, notamment antibiotiques, sans qu'il soit généralement nécessaire d'interrompre le traitement. Les colites pseudomembraneuses après antibiothérapie liées à Clostridium difficile sont exceptionnelles en pédiatrie.

• Elle est généralement de peu d'intérêt car :
  • la plupart des diarrhées aiguës sont d'origine virale,
  • la présence dans les selles d'un agent bactérien, même connu comme pathogène, ne suffit pas pour affirmer que ce germe est la cause de la diarrhée,
  • ses résultats ont peu ou pas d'incidence thérapeutique.
• Ses indications se limitent aux cas suivants :
  • diarrhée glairo-sanglante très fébrile,
  • manifestations systémiques sévères,
  • diarrhée prolongée,
  • terrain débilité (nouveau-né, immunodépression, drépanocytose),
  • épidémies en collectivité (si une cause virale a été exclue),
  • voyage récent dans un pays chaud.

• Seuls le rotavirus et l’adénovirus peuvent être détectés avec des moyens simples (techniques immuno-enzymatiques) dans les selles.
• En fait, la recherche du virus dans les selles n'a aucun intérêt pratique puisque elle n’a pas d’incidence thérapeutique. Elle peut cependant être réalisée dans un but épidémiologique ou au cours de certaines situations épidémiques, en particulier chez les enfants vivants en collectivités.

• La diarrhée aiguë du nourrisson doit être distinguée :

• Un nourrisson nourri au lait de femme a des selles liquides au nombre de 6 à 8 par jour, mais prend du poids régulièrement. C’est cette prise de poids qui permet d’exclure une diarrhée aiguë.

• Déshydratation aiguë et ses complications.
• Acidose par perte de bicarbonates.
• Hypokaliémie par perte de potassium.

• Une réalimentation trop tardive (> 48h) entraîne une dénutrition rapide qui peut pérenniser la diarrhée et ainsi aboutir à un cercle vicieux et donc une diarrhée rebelle. Ceci est d’autant plus vrai que l’enfant est plus jeune.

• Elle sera presque toujours tentée dans un premier temps, même en cas de vomissements, car ils cèdent habituellement après l'absorption de petites quantités de solutés gluco-électrolytiques. De plus, quelle que soit la gravité de la diarrhée et sa cause, les entérocytes conservent toujours un pouvoir potentiel d'absorption du sodium et de l'eau.
• Elle repose sur l'utilisation de solutés gluco-électrolytiques de réhydratation (GES 45®, Alhydrate^®). Ces solutés contiennent du glucose afin de faciliter l'absorption entérocytaire du sodium (pompe Na-K) et fournir un petit apport énergétique, et des électrolytes pour en compenser la perte fécale.
• Ces solutés seront proposés au biberon en petites quantités, à intervalles rapprochés, et en laissant l'enfant boire à volonté et adapter lui-même ses ingesta à ses besoins. Des quantités importantes peuvent être ainsi absorbées au cours des premières 24 heures, atteignant parfois 200 ml/kg/j.
• La surveillance repose essentiellement sur :
• le poids,
• le débit des selles, les vomissements.

• Elle est indiquée :
  • en cas d’échec de la réhydratation orale,
  • d’emblée en cas de déshydratation sévère (perte de poids > 1O %).
• Elle doit être précédée de la correction d’un éventuel collapsus :
  • macromolécules (Plasmion^®) 20 ml/kg à perfuser en 20 minutes.
• Une acidose ne doit être corrigée que si elle est sévère (pH < 7,2O) :
• dans le cas contraire la réhydratation et le traitement du collapsus suffisent pour la corriger.
• La quantité de bicarbonate à apporter (en mmol) se calcule de la manière suivante : base déficit x poids x 0,3 (base déficit = réserve alcaline normale - réserve alcaline de l’enfant).
• On utilise du sérum bicarbonaté à 1,4% à perfuser en 20 minutes après la perfusion éventuelle des macromolécules.
  
  
• Elle repose sur l'utilisation de solutés :
• dont la concentration en sodium varie selon la natrémie : 3-4 g/l en cas d’hyponatrémie, 2 g/l en cas de normonatrémie, 3 g/l en cas d’hypernatrémie (pour éviter une diminution brutale de la natrémie qui pourrait être responsable d’un œdème cérébral);
• et contenant par ailleurs 50 g/l de glucose, 1,5 g/l de chlorure de potassium (la quantité de KCl devra être augmentée en cas d'hypokaliémie, surtout si des bicarbonates sont perfusés pour corriger une acidose), et 1 g/l de gluconate de calcium.
• Ces solutés seront perfusés en continu sur la base de 150 ml/kg/24h. Il était proposé jadis de corriger la moitié de la perte de poids pendant les 6 premières heures et l’autre moitié pendant les 18 heures suivantes; cette méthode compliquée et pas plus efficace a maintenant été abandonnée.
• La surveillance repose essentiellement sur :
• le poids,
• la diurèse,
• la fréquence cardiaque, la tension artérielle, la conscience,
• les ionogrammes sanguin et urinaire,
• l’urée et la créatinine plasmatiques et urinaires,
• le pH sanguin,
• la glycémie.

 

2. La réalimentation doit être précoce

• Après une période de réhydratation exclusive, l'alimentation devra être reprise au bout de 4 à 6 heures. Ce délai peut cependant être prolongé en cas de réhydratation par voie parentérale.
• La précocité de la réalimenttion est justifiée par le fait qu'un jeûne prolongé entraîne rapidement une dénutrition et favorise ainsi la pérennisation de la diarrhée.

• Avant 3 mois :
  • en cas d'allaitement maternel, celui-ci sera poursuivi.
  • en cas d'allaitement artificiel, celui-ci sera repris avec un substitut du lait contenant des protéines du lait de vache hydrolysées (Alfaré^®, Prégestimil^®, Pepti Junior^®). En effet, à cet âge la diarrhée augmente la perméabilité intestinale aux grosses molécules, et donc aux protéines du lait, et favorise ainsi la survenue d'une allergie secondaire aux protéines du lait de vache. Le lait habituel pourra être réintroduit 2-3 semaines plus tard.
    
    
• Après 3 mois :
• l'allaitement sera repris initialement avec le lait artificiel habituel. Cependant, si la diarrhée persiste, le lait artificiel devra être remplacé par un lait sans lactose (O.Lac^®, AL110^®, HN RL^®) pendant 8 à 15 jours. En effet, la persistance de la diarrhée peut être liée à un déficit transitoire en lactase consécutif aux lésions entérocytaires. On remarquera que certains préconisent encore l'utilisation d'emblée et systématique de lait sans lactose.
• Si le nourrisson avait auparavant une alimentation diversifiée, celle-ci sera reprise à l'aide de carottes, riz, pommes, bananes, coings, pommes de terre, viandes maigres, en excluant transitoirement les fibres, les agrumes et les graisses cuites.
  
  

• Il n'existe pas de réel consensus sur les indications d'une antibiothérapie de première intention dans les diarrhées aiguës de l'enfant.
• Les indications suivantes peuvent être retenues :
  • manifestations systémiques sévères (antibiothérapie parentérale),
  • diarrhée traînante (après résultat de la coproculture),
  • terrain débilité (parfois antibiothérapie parentérale),
  • diarrhée à shigelles,
  • diarrhée à Campylobacter en collectivité,
  • infection extra-digestive (otite, angine, infection urinaire, etc.)
    
    
    

b) Les autres médicaments sont de peu d'utilité

• Le lopéramide (Imodium^®) est contre-indiqué avant 2 ans (risques de septicémie à point de départ digestif).
• L'intérêt des protecteurs de la muqueuse intestinale (smectite, actapulgite), des ferments lactiques et des levures est faible sinon nul.
• L'acétorphan (Tiorfan^®) est le seul médicament dont l'efficacité et l'innocuité ont réellement été démontrées dans les diarrhées aiguës de l'enfant. Son Autorisation de Mise sur le Marché est cependant en cours d'obtention dans cette indication chez l'enfant (A.M.M. déjà obtenue chez l'adulte).

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